Naukowcy, których prace są finansowane ze środków unijnych, zidentyfikowali mechanizm kontrolujący los komórek, które są budulcem ścianek naczyń krwionośnych. Odkrycie to może pomóc w opracowaniu nowych leków do pobudzania naprawy naczyń krwionośnych i leczenia związanych z nimi chorób.
Badania, których wyniki opublikowano w czasopiśmie Journal of Clinical Investigation, zostały w części sfinansowane z projektu MYORES (Wieloorganizmowe podejście do badania prawidłowego i odbiegającego od normy rozwoju, funkcjonowania i naprawy mięśni), finansowanego z tematu „Nauki o życiu, genomika i biotechnologia na rzecz zdrowia” Szóstego Programu Ramowego (6PR).
W ścianach naczyń krwionośnych znajdują się komórki mięśniowe zwane naczyniowymi komórkami mięśni gładkich (VSMC). Komórki te są w stanie zmienić średnicę naczynia krwionośnego kurcząc lub rozkurczając się. W ten sposób mogą na przykład kontrolować ciśnienie krwi i kierować ją do tych części ciała, które jej najbardziej potrzebują. Jednakże w pewnych warunkach VSMC przełączają się z trybu „kurczliwego” na „syntetyczny”, w czasie którego dzielą się i wytwarzają ogromne ilości białek, aby stworzyć macierz tkanki.
Zdolność tych komórek do przełączania się między dwoma trybami rozwinęła się prawdopodobnie po to, aby pomagać w budowaniu nowych naczyń krwionośnych i ułatwiać gojenie się ran. Niemniej przełączanie się na tryb syntetyczny wiąże się również z wieloma chorobami naczyń krwionośnych, w tym z nadciśnieniem i miażdżycą tętnic.
Mimo ogromnego znaczenia procesu przełączania się w tego typu chorobach, jego mechanizmy pozostają prawie nieznane. W ramach ostatnich badań, niemieccy naukowcy odkryli, że dwie małe molekuły RNA (kwasu rybonukleinowego) (mikroRNA albo miRNA), znane jako miR-143 i miR-145, odgrywają kluczową rolę w uruchamianiu i podtrzymywaniu trybu kurczliwego u myszy.
MikroRNA to malutkie odcinki RNA, które regulują wytwarzanie białek. Naukowcy odkryli, że myszy pozbawione miR-143 i miR-145 miały wyjątkowo małą liczbę kurczliwych VSMC i wyższą niż zwykle liczbę VSMC wytwarzających macierz tkanki w dużych, tętniczych naczyniach krwionośnych.
Dalsze badania pokazały, że te dwie molekuły mikroRNA są niezbędne do uruchomienia trybu kurczliwego i utrzymywania prawidłowego ciśnienia krwi myszy. Okazało się również, że u myszy pozbawionych molekuł mikroRNA pojawiły się objawy choroby naczyń krwionośnych, co skłoniło autorów do sugestii, że te odkrycia mogą pomóc w opracowaniu nowych leków.
W towarzyszącym artykule, Michael Parmacek z Uniwersytetu Pensylwanii w USA opisuje badania jako „ekscytujące” i zwraca uwagę, że stawiają równie wiele pytań, co przynoszą odpowiedzi. Na przykład, co reguluje wytwarzanie i funkcjonowanie molekuł mikroRNA w VSMC, w jaki sposób kontrolują one ciśnienie krwi oraz czy mają swój udział w chorobach takich jak miażdżyca tętnic?
„Znalezienie odpowiedzi na te pytania pozwoli pogłębić wiedzę na temat rozwoju sercowo-naczyniowego i patogenezy naczyniowych zespołów proliferacyjnych” – jak pisze.
Dr Parmacek konkluduje: „Molekuły mikroRNA występujące w VSMC, których celem są wyjątkowe połączenia genów SMC, zapewniają skuteczny mechanizm dostosowywania homeostazy sercowo-naczyniowej i reakcji ścianki naczynia na uszkodzenie. To ważne odkrycie wskaże nowe ścieżki badań i być może nowe metody leczenia chorób naczyniowych.”
Sieć doskonałości MYORES skupia 37 grup badawczych z 24 instytucji w 7 krajach europejskich. Prace rozpoczęły się w 2005 r., a ich zakończenie zaplanowano na koniec 2009 r. Celem MYORES jest badanie czynników molekularnych i genetycznych zarządzających rozwojem, funkcjonowaniem i naprawą mięśni.
Więcej informacji:
Journal of Clinical Investigation:
http://www.jci.org
Sieć doskonałości MYORES
http://website.myores.org/website
Więcej informacji nt. badań medycznych finansowanych ze środków unijnych:
http://ec.europa.eu/research/health/index_en.html
Teksty pokrewne: 23651, 26620
Kategoria: Wyniki projektów
Źródło danych: Journal of Clinical Investigation
Referencje dokumentu: Boettger, T. et al. (2009) Acquisition of the contractile phenotype by murine arterial smooth muscle cells depends on the Mir143/145 gene cluster. J Clin Invest (w druku). Publikacja internetowa z dnia 17 sierpnia; DOI: 10.1172/JCI38864.
Indeks tematyczny: Koordynacja, wspólpraca; Nauki biologiczne; Medycyna, zdrowie; Badania Naukowe
Related posts:
- Unikaj tłuszczu, aby zapewnić sobie zdrowie w sędziwym wieku Porzekadło „Krótszy posiłek – dłuższe życie” leży na wątrobie wielu tym, którzy walczą ze swoimi krągłościami. Lekarze natomiast twierdzą, że utrata wagi i utrzymanie jej to konieczność, jeżeli chcemy poprawić......
- Absolwent zdrowia publicznego na rynku pracy Absolwent zdrowia publicznego na rynku pracy autorem artykułu jest Damian Michalski Absolwent Zdrowia Publicznego nie ma łatwo. Nie miał już podczas studiów, gdzie był traktowany jak piąte kolo u wozu......
- Nowa technika może oszczędzić pacjentom chorym na raka dalszych operacji Naukowcy, których prace są finansowane ze środków unijnych, opracowali technikę, która umożliwi chirurgom odróżnienie tkanki nowotworowej od zdrowej w czasie rzeczywistym, w trakcie operacji. Ta nowatorska technika, opisana w artykule......
